Niacin kann DNA-Reparatur bei familiärer Parkinson-Erkrankung unterstützen
Die Parkinson-Krankheit tritt dann auf, wenn bestimmte Neuronen in einem Teil des Gehirns, das Substantia nigra genannt wird, verloren gehen. Dahinter können eine ganze Anzahl an Ursachen stehen. Bei einigen Formen der erblichen Parkinson-Krankheit ist es so, dass geschädigte Mitochondrien hinter dem Verlust der Neuronen stehen.
Bei einer Mutation des Gens PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1) wird eine Reinigung der neuronalen Zellen von defekten Mitochondrien unterbunden. Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen. Sammeln sich zu viele schadhafte Mitochondrien an, kann die Energieversorgung der neuronalen Zellen so beeinträchtigt werden, dass sie absterben. Außerdem setzen die defekten Mitochondrien aggressive Moleküle frei, die weitere DNA-Schäden verursachen.
Britische Wissenschaftler machen richtungsweisende Entdeckungen
Wissenschaftler der MRC Toxicology Unit (toxikologische Abteilung an der Universität von Leicester, Vereinigtes Königreich) nutzten nun Fruchtfliegen mit einer PINK1-Mutation, um einen möglichen Effekt von Niacin (Vitamin B3) gegen Parkinson zu überprüfen. Dabei wurden unter anderem Mechanismen enthüllt, wie Hirnschäden in der Anfangsphase von Parkinson eingeleitet werden sowie erfolgversprechende Therapiemöglichkeiten gefunden.
Coenzym kann DNA reparieren, wird dabei aber verbraucht
Schlüssel dazu ist eine Substanz, die direkt aus Niacin aber auch aus Abbauprodukten der Aminosäure Tryptophan entsteht. Dabei handelt es sich um das Coenzym Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD). Zu den Aufgaben von NAD gehört es, DNA zu reparieren. Bei der DNA-Reparatur jedoch wird das Coenzym NAD unweigerlich verbraucht. Im Falle einer Parkinson-Erkrankung in oben dargestellter Ausprägung liegt es dabei nahe anzunehmen, das die Vielzahl geschädigter Mitochondrien sowie die damit verbundenen Reparatur-Anstrengungen zu einem Mangel an NAD führt.
Niacin lies PINK1–Fruchtfliegen aufleben
Aufbauend auf diese Hypothese wurde das Futter eines Teils der Fruchtfliegen mit mutierten PINK1-Genen nun mit Niacin angereichert, damit es im Körper zu NAD umgewandelt und die Kapazität zur Reparatur schadhafter DNA erhöht wird. Tatsächlich führte dies im Vergleich zu den Fruchtfliegen in einer Niacin-freien Kontrollgruppe zu einem Rückgang fehlerhafter Mitochondrien und einer Begrenzung des Verlustes an Neuronen. Außerdem waren die mit Niacin versorgten Fliegen kräftiger, aktiver und langlebiger als die Tiere, die kein Niacin erhielten.
Rückschlüsse auf Therapiemöglichkeiten von Parkinson mit Vitamin B3
Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass bei der familiären Parkinson-Erkrankung die Menge an verfügbarem NAD entscheidend ist für die Anzahl gesunder Mitochondrien. Eine Behandlung mit Niacin kann also möglicherweise dafür sorgen, das NAD-Reserven erhalten bleiben und das Fortschreiten der Parkinson-Erkrankung verzögert wird.
Quelle: Lehmann, S., Enhancing NAD+ salvage metabolism is neuroprotective in a PINK1 model of Parkinson’s disease, Biol Open. 2017 Feb 15;6(2), S. 141 – 147.
